Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9 | Следующая страница реферата



Аналогично изменены трахеобронхиальный и кишечный секреты.

В сыворотке - макроглобулярный "фактор Спока", нарушающий движение ворсинок эпителия трахеи кроликов. Такое замедление может быть причиной замедления эвакуации слизи и очищения слизистой.

Очевидно, нет ферментов, разрушающих данный макроглобулин. По Споку, он повреждает мембраны клеток экзокринных желез, повышает метаболическую активность клеток, усиливает синтез белка и мукополисахаридов, изменяет уровень секреции электролитов.

Следовательно: образование вязкого секрета и закупорка мелких бронхов и выводных протоков желез.

Характерно одновременное поражение органов дыхания и пищеварения.

Повышается конц-ия натрия в поте, слюне, ногтях, волосах и др.

Снижение активности липазы, амилазы, трипсина. Дуоденальное содержимое - вязкое, тягучее.

Стеаторея, поносы.

Тропическая спру

Синдром нарушенного всасывания неясного происхождения, возникающий в ттропиках.

Хр. диарея с тяжелой недостаточностью питания с мегалобластической анемией или без нее.

Биопсия: атрофия подслизистого слоя с воспалительными клеточными элементами. Изменения слизистой мозаичны.

Чаще болеют бедные, чем богатые.

выявляется разнообразная флора (бактерии, лямблии), но значение - неизвестно.

Абеталипопротеинемия

Акантоз с пигментной дегенерацией сетчатки и атаксией.

Очень редкое заболевание аутосомно-рецессивного характера.

Нет бета-липопротеинов (апопротеинов В-48?).

Слизистая не изменена, но - жировая инфильтрация.

Снижен уровень триглицеринов, фосфолипидов, холестерина.

Не образуются хиломикроны.

Важнейшее в патогенезе: дефицит высших полиненасыщенных жирных кислот и жирорастворимого витамина Е (акантоз - изменения формы эритроцитов из-за самоокисления липидов).

Клиника: обильный стул, стеаторея, увеличение живота, дистрофия, отставание в росте и развитии. Нистагм, атрофия, гипотония мышц, мозжечковая атаксия.

Врожденный гипохлоремический алкалоз

Синдром нарушенного всасывания хлоридов.

Выраженный понос с потерей хлора, натрия, калия.

Гипокалиемия, метаболический алкалоз, вторичный гиперальдостеронизм, сосудистые и дегенераторные изменения. Нарушение секреции в кишечнике бикарбоната.

Задержка жидкости и эл.-литов в кишечнике > гиповолемия + гипонатриемия > активация юкста > ренин > гиперальдостеронизм > гипокалиемия и т.д.

ЦЕЛИАКИЯ.

В эпителиальных клетках снижается цитоплазма,и слизь ,они становятся кубовидные.Смешенная лимфоцитарная инфильтрация эпителия указывает на участие имунологических процессов в повреждении.Иммунологические исследоания показывают наличие антиглиадиновых IgA в слизистой оболочке.

(перевод)

Патология.

Надпись под рисунком 39-3 стр58

Тотальная атрофия ворсин при целиакии.Обратите внимание на плоскую поверхность эпителия без ворсин.Эпителий так же болие кубоидный с меньшим количеством цитоплазматического муцина чем в норме.Инфильтрация поверхностного эпителия большим количеством лимфоцитов(видимых только при большом увеличении).

Надпись под рисунком 39-1стр585.Нормальная слизистая тонкого кишечника выглядит высокой,пальцеобразные ворсины которые в 3-4 раза выше крипты.

ТРОПИЧЕСКИЙ СПРУ

Эндемичная болезнь встречаюшаяся на побережье Карибского моря,Ближнем востоке,Индии.Скорее всего она развивается в результате хронической инфекции тонкого кишечника поскольку терапия антибиотиками широкого спектра действия часто оказывается успешной.Тропическое спру возникает у взрослых и характеризуется выраженным синдромом мальабсорбции,в котором доминируюшим синдромом является недостаточность фолиевой кислоты.Терапия фолиевой кислотой вызывает улутшение кторое заключается в снижении стеатореи,так как возможна роль диффецита фолиевой кислоты в возникновении стеатореи.

Тонкокишечная биопсия показывает парциальную атрофию ворсин.Редко тотальную аторофию.Однако кареляция между атрофией ворсин и малабсорбцией слабая.

ПАТОГЕНЕЗ НЕТРОПЧЕСКОГО СПРУ(Иванов)

Патогенез (по имм. теории):Конфликт - на поверхности кишечного эпителия. Аг + Ат > повреждение энтероцитов, нарушение регенерации > уменьшение всасывающей поверхности > нарушения всасывания, вторичные гормональные и секреторные расстройства > нарушения желчеотделения, замедление энтеро-гепатической циркуляции желчных к-т со снижением содержания желчных к-т в тонкой кишке, нарушения гидролиза пептидов, олигосахаридов, транспорта ди- и трипептидов, аминокислот, моносахаридов, витаминов, минеральных в-в, секретогенный понос.

Патогенез по единой (синтетической теории): отсутствие ферментов > продукты неполного расщепления глютена и сам глютен оказывают раздражающее и повреждающее воздейтсвие на слизистую > иммунная реакция > дополнительное повреждение > нарушения проницаемости, всасывания и моторики.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: антикризисное управление, курсовик.

Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9 | Следующая страница реферата