Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9 | Следующая страница реферата



Кровоточивость десен

Е

Миопатия

К

Гипопротромбинемия Геморрагические диатезы

Кровоточивость десен

D

Гипокальцемия

Остеомаляция

А

Гемералопия Пятна Искерского, ксерофтальмия

Местные изменения: увеличение объема и разжижение стула (важнейший гастро-энтеральный симптом), метеоризм, распирание, вздутие, боли, тошнота, рвота, нарушения аппетита (анорексия, реже полифагия)

из-за: увеличения объема кишечного содержимого, нарушения ферментативных процессов, патологии всасывания, появления токсических продуктов, повышенного поступления некоторых продуктов из сосудистого русла в кишечник, изменений моторики и эвакуации

4 типа диареи: осмотическая, секреторная, из-за нарушений абсорбции ионов, из-за нарушений кишечной моторики

Патогенез диареи

1. нарушение нормальных взаимоотношений процессов всасывания и секреции воды и электролитов

а) усиление активной секреции (холерагенная секреция). Срабатывает через систему аденилатциклазы (АЦ), ее активация приводит к повышению проницаемости мембран для воды, хлора, натрия с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Система Са-кальмодулин ингибирует АЦ. Стимулируют интестинальную секрецию через АЦ гастрин, ПГ, ВИП, Ацх, холецистокинин, секретин, желудочный тормозный пептид, желчные кислоты, жирные кислоты; через снижение конц. Са -- кальцитонин; серотонин, нейротензин, субстанция Р усиливают проникновение ионов Са через базальные мембраны энтероцитов (снижая конц. Са в клетках).

б) усиление секреции за счет гидростатического гадиента при повреждении клеточных мембран (фильтрационная секреция)

2. Расстройства кишечной моторики (ускорение транзита, чаще обусловленное ослаблением моторики ректосигмоидного отдела; реже повышением пропульсивной моторики при карциноидном синдроме, ваготомии, некоторых случаях сахарного диабета).

Потеря веса

Изменения со стороны ЖКТ (глосситы, хейлиты, гастриты с секреторной недостаточностью, изменения функций печени, поджелудочной железы, гипокинезии желчного пузыря); при тяжелых фориах после приема легкоусвояемых УВ возможны симптомы, напоминающие демпинг: гипергликемия (раннний демпинг), гипогликемия (поздний демпинг).

Изменения со стороны крови (анемии, повышенная кровоточивость -- Fe, В12, фолат, вит. С, вит. К, гипопротромбинемия).

Костные изменения (нарушение адсорбции вит. D, Са, возможно фосфатов)

Неврологические симптомы: судороги (Са), парестезии (вит. В,D,Са), повышенная возбудимость, галлюцинации, атетоз (Mg), энцефалопатия Вернике, невриты (группа В), проксимальная мышечная атрофия (возм, вит Е). 2 характерных синдрома: 1) преимущественнно чувствительный полиневрит, раннее осложнение, с симметричными акродистальными парестезиями и легкими чувствительными расстройствами, арефлексией; 2) классическая форма алиментарно-дистрофического полиневрита, являющегося поздним осложнением с болями, парезами, мышечной атрофией неврогенного генеза.

Психические нарушения: шкала депрессии по миннесотскому многофакторному личностному тесту, снижение уровня метаболитов серотонина в ликворе.

Нарушения эндокринной регуляции (снижение содержания инсулина, половых гормонов и гормонов коры надпочечников, Т3, Т4, гормонов гипофиза).

Сердечно-сосудистая система: артериальная и венозная гипотония, ЭКГ-, ЭхоКГ -изменения (так называемая энтерогенная дистрофия миокарда).

Нарушения иммунитета (изменение метаболизма иммунокомпетентных клеток, снижение продукции Ig, медиаторов реакций)

Отеки (гипопротеинемия, нарушения всасывания воды, электролитов,

Никтурия, полиурия (электролитные нарушения) менее часто. Гиповолемия активирует систему ренин-АТ-альдостерон.

Нефролитиаз (гипероксалурии) Два варианта: 1. при стеаторее кальций образует преципитаты с невсосавшимися жирными кислотами, а оксалаты остаются врастворимой форме, что способствует их более полной реабсорбции; 2. желчные кислоты, всасывание которых нарушается, способствуют повышению абсорбции оксалатов, оксалаты абсорбируются пассивной диффузией).

Энтерогенные поражения кожи: дерматиты, гиперпигментация, нейродермит, экзематозные поражения при глютеновой болезни и тяжелых хронических колитах; узловатая эритема, пиодермия, крапивница при язвенном колите, болезни Крона (кроме крапивницы); гиперпигментация, гиперкератоз, эритродермия при раке толсто

Под термином maldigestion понимают нарушения внутриполостной функции пищеварения, затрагивающие процессы расщепления УВ, белков, жиров. Malabsorption представляет собой нарушение всасывания продуктов пищеварения. Оба функциональных нарушения объединяют термином malassimilation.

Синдром малабсорбции (СМА)

-- синдром, обусловленный расстройством процессов пищеварения и всасывания втонкой кишке, приводящих к нарушению метаболизма, степень выраженности которых зависит от тяжести синдрома

Классификация (этиологическая)

Рациональная классификация малабсорбции по А.В.Фролькису (1980)

1. Первичная (врожденная) малабсорбция:

1) глюкозо-галактозная непереносимость; 2) непереносимость фруктозы; 3) болезнь Гартнупа (нарушение всасывания аминокислот, проявляющиеся в виде пеллагроидных нарушений с церебральными расстройствами); 4) цистинурия; 5) малабсорбция триптофана (синдром "голубых пленок"); 6) малабсорбции метионина (синдром хмелесушилки); 7) синдром Лове (нарушение всасывания АМК, проявляющееся в виде артериальной гипертонии (?), катаракты, глаукомы, поражения почек); 8) малабсорбция витамина В12 (врожденное отсутствие внутреннего фактора или недостаток рецепторов витамина В12 -SF); 9) малабсорбция фолиевой к-ты.

2. Вторичная (приобретенная) малабсорбция:

1) гастрогенная (гастриты, рак, резекции, болезнь Менетрие); 2) панкреатогенная (панкреатиты, муковисцидоз, рак, нарушения островкового аппарата (с-м Золлингера-Эллисона), кистозный фиброз, резекция и др.); 3) гепатогенная (о. и хр. диффузные заболевания печени, нарушения желчеобразования и желчеотделения); 4) энтерогенная (энтериты, колиты, целиакия, б-нь Крона, Резекция тонкой кишки, синдром слепой петли, инфекционные, паразитарные, сосудистые заболевания кишечника: о. тромбоз мезентериальных артерий, хр. непроходимость мезентериальных артерий, повреждения сосудов при облучении, полицитемия, узелковый периартериит, амилоидоз и др.); 5) эндокриногенная (сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз, гипопаратиреоидизм и др.); 6) ятрогенная (слабительные (дифенольные производные), цитостатики, антибиотики, аминогликозиды, ПАСК, холестирамин, облучение, бигуаниды -- нарушение всасывания В12).

По клиническому течению 1. Латентная (выявляется только с помощью функциональных тестов); 2. Явная: 1. с начальными клиническими проявлениями, 2 . с выраженными клиническими проявлениями, 3.терминальная стадия

Первичная МА проявляется уже в раннем возрасте, возникает в результате врожденной недостаточности транспортных энзимов, дефицита соответствующих переносчиков. Первичная МА возникает при нарушении отдельных функциональных элементов (ферменты, транспортная система) без морфологических нарушений эпителия ворсинок, при вторичной МА е изменения обусловлены редукцией поверхности тонкой кишки (резекции, атрофия, альтерация).

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: антикризисное управление, курсовик.

Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9 | Следующая страница реферата