Предыдущая страница реферата | 21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31 | Следующая страница реферата

1) состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;

2) витальные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям;

3) очаговые симптомы; стволовые - умеренно выраженные
(анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нис- тагм, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциа- ция менингеальных симптомов по оси тела и др.; могут быть грубые выраженные полушарные и краниобазальные симптомы раздражения (эпилептические прприпадки) и выпадения (двига-

- 141 -

тельные нарушения могут достигать степени плегии).

Для констатации тяжелого состояния больного допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров.

Угроза для жизни значительная; во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления тру- доспособности порой малоблагоприятный.

2Крайне тяжелое состояние. 0 Критерии (даны пределы нару- шений по каждому параметру):

1) сознание - умеренная кома или глубокая кома;

2) витальные функции - грубые нарушения одновременно по нескольким параметрам;

3) очаговые симптомы: стволовые выражены четко, чаще тенториального уровня (парез взора вверх, выраженная анизо- кария, дивергенция глаз по вертикали или по горизонтали, то- нический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические знаки, децеребрационная регидность и др.); полушарные и краниобазальные грубо выра- жены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).

Для констатации крайне тяжелого состояния больного не- обходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, при- чем по одному из них обязательно предельные.

Угроза для жизни максимальная, во многом зависит отдли- тельности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности чаще малоблагоприятный.

2Терминальное состояние. 0 Критерии:

1) осостояние - запредельная кома;

2) витальные функции - критические нарушения;

3) очаговые симптомы: стволовые - предельный двусторон-

- 142 -

ний мидриаз; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Прогноз: выживание практически невозможно.

3.7.Принципы консервативной терапии пострадавших с черепно-мозговой травмой

Принцип преемственности лечебно-звакуационных мероприятий остается неоспоримым и важнейшим для всех лечебных учреждений
Советской Армии и Венно-Морского Флота. Это положение обеспе- чивает единство взглядов на патогенез заболеваний и травм го- ловного мозга, что позволяет добиться максимальной эффектив- ности терапии и избежать дискутабельных вопросов при вынесении экспертных решений.

Разработка комплексного патогенетического лечения череп- но-мозговой травмы (ЧМТ) основана на изучении некоторых меха- низмов ее патогенеза и результатов консервативной терапии у пострадавших с открытой и закрытой ЧМТ.

Воздействие травмирующего агента является пусковым мо- ментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в основном сводятся к нарушениям нейродинамических процессов, расстройству тканевого дыхания и энергетического метаболизма, изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с последующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность и мно- гообразие возникающих в результате ЧМТ патологических процес- сов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и ком-

- 143 -

пенсации нарушенных функций, заставляют проводить консерватив- ную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы поражения, возраста и индивидуальных осебенностей каждого пострадавшего. При сотрясении головного мозга (СГМ) в основе патогенеза лежат временные функциональные расстройства дея- тельности центральной нервной системы, в частности ее вегета- тивных центров, что ведет к развитию астено-вегетативного синдрома (Раудам Э.И. и др., 1978) Это и определяет лечебную тактику, направленную на уменьшение дисфункции отдельных групп нейронов и васстанавление их функционального синергизма. При лечении сотрясения головного мозга как наиболее легкой формы черепно-мозговой травмы врачи лечебных учреждений часто недоо- ценивают серьезности последствий такой травмы, что приводит к стойкому астено-вегетативному состоянию и нарушению ликвороди- намики.

В комплекс консервативной терапии сотрясение головного мозга входит обязательное соблюдение постельного режима в те- чение 10-15 дней в сочетании с седативным лечением, которое заключается в назначении бром-кофеиновых микстур и препаратов, пролонгирующих физиологический сон (радедорм, ноксирон) во второй паловине дня и на ночь, до отмены постельного режима.
Патогенетически обосновано применение глютаминовой кислоты
(0.5 г внутрь 3 раза в день), которая является единственной аминокислотой, окисляющейся непосредственно в мозге, принимает участие в регуляции окислительного обмена, способствуя выделе- нию медиаторов (адреналин) и проявляя выраженные деполяризую- щие свойства (Промыслов М.Ш., 1984). Аминалон (гамма-аминомас- ляная кислота) стабилизирует энергетические процессы и повыша-

- 144 -

ет дыхательную активность ткани мозга, способствуя утилизации глюкозы и выведению продуктов обмена из мозга. Аминалон назна- чают по 0.25 г (1 г) 3 раза в день до выписки из стационара.

Критериями для расширения режима следует считать стабили- зацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма- лизацию сна и аппетита. Учитывая тот факт, что ликворное дав- ление у военнослужащих срочной службы при сотрясении головного мозга в 9% случаев повышено, в 23% понижено и в 68% нормальное
(Усанов Е.И., Быбина В.А., 1982), необходимо при поступлении проводить люмбальную пункцию, что позволяет определить уровень внутричерепного даления и правильно выбрать терапию. При этом обязательно манометрическое измерение ликворного давления с фиксацией его результата в историюболезни. При гипертензии назначают перорально лазикс (фуросемид) по 40 мг 2-3 раза в сутки. Срок стационарного лечения при сотрясении головного мозга 2-3 недели. Военнослужащим срочной службы при выписке предоставляется кратковременный отдых при части на 15 суток, а сврхсрочнослужащим, прапорщикам и офицерам - освобождение от исполнения служебных обязанностей на 10 дней.

Ушибы головного мозга легкой и средней степени в отличие от сотрясения сопровождаются морфологическими повреждениями сосудов и (или) вещества мозга, что проявляется очаговой нев- рологической симптоматикой различной интенсивности, субарахно- идальным и церебросубарахноидальным кровоизлиянием, а также переломами костей свода и (или) основания черепа. Субарахнои- дальное кровоизлияние, даже самое незначительное, ведет к со- судистому спазму, который, в свою очередь, способствует гипок- сии мозга с метаболическими нарушениями и отеком-набуханием

- 145 -

мозговой ткани.

Общемозговая симптоматика легкой черепно-мозговой травмы более интенсивна и сохраняется более длительно, нежели при сотрясении головного мозга, что и определяет сроки медикамен- тозной терапии. Люмбальные пункции необходимо проводить до са- нации ликвора. Для купирования сосудистого спазма, который при легкой черепно-мозговой травме обусловливает преходящую невро- логическую очаговую симптоматику, применяют компламин, стуге- рон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтичских дозах наряду с гемостатическими средствами (дицинон 250-500 мг через
6 часов парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудис- того спазма и удаление излившейся крови уменьшают экспозицию антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокра- щает влияние антигенного стимула и снижает интенсивность им- мунного ответа. Аутоиммунный процесс либо не развивается, либо протекает легко. Этому же способствует и назначение антигиста- минных и десенсибиллизирующих средств в терапевтических дози- ровках на протяжении 1-1.5 недель.

Дегидратация проводится в зависимости от величины внутри- черепного давления и заключается в применении лазикса
(0.5-0.75 мг/кг) парентерально или внутрь, глицерина (70-75 мл) внутрь. Использование лазикса ведет к уменьшению внутриче- репного давления через 10-20 мин от момента инъекции в среднем на 10-15% продолжительностью до 2 часов (Аксенов В.А., и др.
1976). Критерием эффективности является диурез 1.5-2 л, выз- ванный приемом этого салуретика. Глицерин в дозе 1-1.5 г/кг снижает внутричерепное давление на 50-120 мм вод. ст. сроком на 3-3.5 часа (Бахта В.А., Матвеев А.С., 1976). Чередуя прием

- 146 -

этого препарата с лазиксом, следует добиваться равномерного гипотензивного эффекта в течении суток. При проведении дегид- ратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30% наблюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия.
Этот момент подчеркивает важность люмбальной пункции для опре- деления лечебной тактики.

По сочетанию патогенетических факторов ушиб головного мозга средней тяжести не отличается от ушиба мозга легкой сте- пени, однако стойкие очаговые нарушения, более выраженная об- щемозговая симптоматика и вегетативные расстройства свидетель- ствуют о весьма значительной интенсивности патогенетических нарушений, что настоятельно диктует необходимость внимательно- го контроля за состоянием больного и более активной терапии.

Характерной чертой ушиба головного мозга средней степени является неустойчивость компенсации в остром периоде и возмож- ность углубления расстройств при несвоевременно начатой или неадекватной терапии. При ушибе мозга средней тяжести морфоло- гическое повреждение структуры последнего и массивное субарах- ноидальное кровоизлияние приводит к проникновению претеолити- ческих ферментов через гематоэнцефалический барьер, что ведет к утяжелению неврологической симптоматики и состояния больных.
Поэтому уже при данной форме поражения показано применение ин- гибиторов протеаз (контрикал, гордокс, пантрипин, трасилол), которые способствуют уменьшению проницаемости сосудистой стен- ки и капилляров мозга (Валеев И.К., 1979). В настоящее время наиболее широко для этой цели используется контрикал по 10 000
ЕД 3 раза в сутки на 150 мл 5% раствора глюкозы 4-6 дней внут- ривенно. Не менее эффективен и отечественный препарат пантри-

- 147 -

пин, который применяется внутривенно по 15-30 ЕД на 100 мл 5% раствора глюкозы 2-3 раза в день.

При ушибе головного мозга средней степени глютаминовую кислоту более целесообразно применять в виде 1% раствора, вво- димого по 400 мл внутривенно 1 раз в день. При сохраненном сознании вместо аминалона назначают ноотропил в капсулах по
0,4 г 3-4 раза в день, а при нарушенном сознании - пирацетам
(5 мл 20% раствора 2 раза в сутки внутривенно). Дегидратацион- ная терапия усиливается введением 10 мл 2.4% раствора эуфилли- на в сочетании с лазиксом (20-40 мг) внутривенно до двух раз в сутки. Подобная стимуляция диуреза создает благоприятный гра- диент ткань - интерстициальное пространство - кровь. 3начи- тельные колебания внутричерепного давления, связаны в первую очередь с отеком-набуханием головного мозга, вызывают необхо- димость применения, наряду с салуретиками и осмодиуретиков
(маннитол). Проявление гипотензивного эффекта маннитола прихо- дится на конец первого часа от начала введения и достигает максимума в первые 30 мин после окончания инфузии, что состав- ляет 20-50% от исходного уровня с продолжительностью действия
2.5-3 ч. Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривен- но со скоростью не реже 40 капель в минуту. Повторное повыше- ние внутричерепного давления (эффект "отдачи") после прекраще- ния осмотического действия маннитола наблюдается крайне редко
(Вирозуб И.Д., Бараненко А.Б., 1976).

В последнее время в практике лечебных учреждений появился новый осмотически активный препарат - глимарит, в состав кото- рого входят глицерин и маннит. Гипотензивное действие его про- является через 8-12 мин после начала введения; максимальный

- 148 -

эффект снижения внутричерепного давления составляет 2О-60 % от исходного уровня и наступает к концу первого часа после начала введения, сохраняясь в течение 2-2.5 ч. Эффект "отдачи" появ- ляется через 4-4.5 ч, длится до получаса и заключается в пов- торном повышении внутричерепного давления на 1О-20% от мини- мального (Сарибекян А.С., Бебутова Л.Ю.,1984).

Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени обусловлена вовлечением в патологический процесс подкорковых образований и ствола головного мозга, что проявляется преобла- данием диэнцефального и мезенцефалобульбарного синдрома. В связи с этим, объем лечебных мереприятий значительно расширя- ется и должен быть направлен в первую очередь на устранение патологических факторов, имеющих решающее значение в цепи па- тогенеза. При этом, патогенетическая терапия должна проводить- ся одновременно с симптоматической коррекцией системной гемо- динамики и дыхания.

При нарушении дыхания по периферическому типу проводится восстановление свободной проходимости дыхательных путей - ин- тубация трахеи термолабильной эндотрахеальной трубкой на срок до 3 сут. В дальнейшем, при отсутствии возможности адекватного дыхания следует выполнять трахеостомию. Нарушение центральной регуляции дыхания в бельшинстве случаев требует перевода на искуственную вентиляцию легких до восстановления нормального ритма дыхательных движений. Учитывая развитие у пстрадавших с
ТЧМТ так называемого синдрома "шокового легкого", особое зна- чение необходимо придавать мероприятиям, направленным на про- филактику аспирационной пневмонии, развитие которой весьма ве- роятно на фоне указанного синдрома. Наиболее эффективны в этих

- 149 -

случаях перкуссионный массаж грудной клетки, вибрационный мас- саж с последующей аспирацией содержимого трахеобронхеального дерева, содовые ингаляции для ощелачивания кислого содержимо- го, попадающего в легкие из желудка и ротоглотки, а также ин- галяции протеолитических ферментов, фитонцидов не реже 4-6 раз в сутки. При массивной аспирации с ателектазом показана сана- ционная бронхоскопия.

В специализированных учреждениях при наличии опытного анестезиолога целесообразна высокая (на уровне II-VI грудных сегментов спинного мозга) длительная перидуральная блокада (5 мл 2% раствора лидокаина) через 4-6 ч с момента поступления пострадавшего с ТЧМТ в течение 24-48 ч (не более!). Этот метод эффективен в профилактике синдрома "шокового легкого", однако его проведение требует определенного опыта врачей и медицинс- ких сестер. Лечение нарушений системной гемодинамики должно проводиться по принципу "от простого к сложному", поскольку ятрогенные ошибки в терапии пострадавших с тяжелым ушибом го- ловного мозга чреваты серъезными последствиями. Устранение ги- поволемии внутривенным введением крупномолекулярных декстранов
(400 мл полиглюкина), реоглюмана и гемодеза, как правило, спо- собствует стабилизации артериального давления. С этой же целью хорошо зарекомендавал себя раствор маннитола на полиглюкине:
30 г маннитола и 400 мл полиглюкина (Уваров Б.С. и др., 1983).
Неустойчивость артериального давления при полноценном плазма- тическом объеме ОЦК свидетельствует о снижении сосудистого то- нуса, при дисфункции сосудодвигательного центра в результате обратимых гипоксических изменений или морфологического повреж- дения. Купируется это состояние введением 50 мг 5% раствора

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: измерения реферат, доклад по биологии.





Предыдущая страница реферата | 21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31 | Следующая страница реферата