Предыдущая страница реферата | 35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45 | Следующая страница реферата

- 303 -

Проведение антибактериальной терапии должно сочетаться с активными дезинтоксикационными мероприятиями. С этой целью проводится инфузионная терапия в режиме умеренной гемодилю- ции и форсированного диуреза. Важнейшим элементом системы лечебных мероприятий у этой категории пострадавших является восполнение энерготрат и поддержание адекватного водного ба- ланса.

Расстройства сознания, сопровождающие внутричерепные инфекционные осложнения, лишают больного возможности полно- ценного самостоятельного приема пищи и жидкости. Для прове- дения питания больного используется введение назогастрально- го зонда с введением через него питательных смесей. Учитывая большие потери жидкости за счет перспирации и резко возрас- тающий катаболизм, объем регидратации должен составлять 3-4 литра в сутки, с обеспечением калорийности зондового питания на уровне 6-8 тыс. ккал.

Лечение локальных энцефалитов в ряде случаев может быть успешно осуществлено проведением консервативных лечебных ме- роприятий. При разлитых абсцедирующих формах предпринимается оперативное вмешательство, преследующее цель раскрыть ране- вой канал, обеспечить отток раневого отделяемого, удалить инородные тела, явившиеся источником развития инфекции.Вто- ричная хирургическая обработка ран головного мозга и мощная антибактериальная терапия составляют основу лечения энцефа- литов. Проведение оперативных вмешательств в острой стадии менингита следует считать противопоказанным.

При распространенном гнойном процессе, флегмонозной или абсцедирующей формах энцефалита эффективным методом лечения

- 304 -

мозговых осложнений является открытое ведение раны мозга с использованием повязки типа Микулича. За последние годы при- менение этой повязки дополнено включением в нее сорбентов,
(гелевин, дебризан) и некролитических ферментов.

При развитии анаэробной инфекции в ране, в том числе неклостридиальной, рана ведется только открытым способом с орошением ее перекисью водорода, растворами антибиотиков, до формирования грануляционных тканей, ликвидации протрузии мозга.

Из трех методов оперативного лечения абсцессов головно- го мозга - открытого, пункционного и тотального удаления с капсулой, неоспоримыми преимуществами обладает последний.
Широкое внедрение в клиническую практику компьютерной томог- рафии обеспечило возможность использования этого метода в подавляющем большинстве случаев. При отсутствии сформировав- шейся капсулы тотальное удаление абсцесса может оказаться невозможным. В этих случаях после тщательного отграничения гнойного очага аспирируется его содержимое и энцефалитичес- кие очаги составляющие стенки абсцесса, образовавшаяся по- лость дренируется двумя перфорированными трубками диаметром
5-6мм, или мягкой (силиконовой) двухпросветной трубкой с последующим проведением промывного дренирования.

Для промывания гнойной полости используется нормотони- ческий раствор хлористого натрия с включением в него антиби- отиков широкого спектра действия, не обладающих эпилептоген- ной активностью, из рассчета 0,5 г. на 500 мл. раствора, некролитические ферменты, ингибиторы белкового распада.

Эффективность и продолжительность дренирования опреде-

- 305 -

ляется путем визуального осмотра промывной жидкости и мето- дом цитологического контроля. Для этого из осадка промывной жидкости готовятся мазки с окраской их по Романовскому -
Гимзе. Показателем эффективности лечения и адекватности дре- нирования является цитологическая картина завершенного фаго- цитоза в ране.

Открытый способ лечения показан при множественных абс- цессах при которых не может быть достигнуто как их радикаль- ное удаление, так и эффективное дренирование. При определе- нии сроков вмешательства следует руководствоваться тем поло- жением, что проведение операций в острой стадии менингита крайне опасно. Воспаление оболочек быстро распространяется на вещество мозга и систему желудочков, ухудшая состояние больного и вызывая жизненно опасные осложнения. Поэтому сле- дует всячески стремиться к тому чтобы вначале купировать ме- нингит, а затем предпринимать оперативное вмешательство.

Одним из эффективных способов санации ликвора при тяже- лых формах гнойных осложнений, сопровождающихся заполнением гнойным ликвором желудочков головного мозга является прове- дение ликворосорбции. С этой целью в правый боковой желудо- чек головного мозга вводится силиконовый катетер диаметром 2 мм. через который осуществляется забор ликвора. После очист- ки цереброспинальной жидкости на сорбционной колонке ликвор возвращается в субарахноидальное пространство через второй катетер, введенный в конечную цистерну позвоночного канала.

Местное лечение мозговой раны ведется по общим принци- пам гнойной хирургии с обязательным использованием ультрафи- олетового облучения раны.

- 306 -

6.2.4. Остеомиелиты костей черепа

Остеомиелиты костей черепа подразделяются на: поверх- ностный, глубокие, тромбофлебитическая форма остеомиелита и секвестрация костных отломков.

Поверхностные остеомиелиты развиваются через 3-4 недели после ранения. К этому сроку обычно имеется небольшая вяло гранулирующая рана покровов черепа с незначительным гнойным отделяемым, на дне которой видна обнаженная поверхность кос- ти. Воспалительным процессом поражается небольшой участок кости 1-1.5 см в диаметре. Поверхность кости разрыхлена ост- ровками грануляций, отделяющими мельчайшие чешуйчатые сек- вестры. Последние захватываю часть кортикального слоя кости и бывают тонкими, напоминающие рыбную чешую.

Глубокие остеомиелиты характеризуются поражением всех слоев кости. Образуются крупные секвестры состоящие из всей толщи кортикального слоя и большей части губчатого. Наружная поверхность чаще гладкая, внутренняя всегда изъедена вследс- твие лакунарного расплавления кости. На черепе формируется незамкнутая секвестральная капсула в виде ладьевидного ложа, дно которого составляет внутренняя костная пластинка, выст- ланная сочными грануляциями.

Острая стадия остеомиелита характеризуется появлением в толще кости гнойного очага с последующим омертвлением и отг- раничением пораженного участка. Кость бледнеет принимает восковый оттенок. При разведении краев раны видна прерывис- тая демаркационная линия - граница будущего секвестра. Через

- 307 -

эту тонкую костную щель выступают грануляции, постепенно ог- раничивающие омертвевший участок наружной костной пластинки.
Процесс секвестрации кости сопровождается большим количест- вом гнойного отделяемого из раны.

Хроническая стадия остеомиелита начинается с момента полного отделения секвестра и продолжатся до тех пор, пока не обрывается хирургическим вмешательством.

В далеко зашедших случаях хронического остеомиелита че- репа могут образовываться дополнительные секвестры внутрен- ней костной пластинки ( двухэтажный секвестр ).

Иногда остеомиелит поражает края трепанационного от- верстия. При этом развиваются краевые секвестры полулунной или кольцевидной формы.

При вовлечении в гнойный процесс обширных участков кости ввиду быстро развивающегося тромбофлебита диплоических вен развивается тромбофлебитическая форма остеомиелита.

Клиническая картина описанных форм патологии однообраз- на. Заболевание протекает при нормальной или, реже, субфиб- рильной температуре тела. Больные жалуются на головную боль, особенно в области раны. В крови небольшое ускорение СОЭ, формула крови не изменена. При неврологическом исследовании больных не устанавливается никаких дополнительных патологи- ческих симптомов.

Местно раны не заживают, заполняются пышными грануляци- ями и иногда образуется свищ.

При осторожном зондировании остеомиелитического свища в начальных стадиях процесса устанавливается шероховатость.
Позднее определяется некоторая смещаемость соответствующего

- 308 -

участка кости, который как бы, "пружинит" при надавливании на него. Этот симптом свидетельствует о полной секвестрации данного участка кости.

Рентгенологическая диагностика в ранних стадиях болезни неэффективна.

Картина остеомиелита проявляется на касательных рентге- нограммах с третьей недели после ранения.

Хирургическое лечение остеомиелитов черепа дополняют применение антибиотиков. При поверхностном остеомиелите ис- секают края раня или рубец покровов черепа со свищевым хо- дом. Удаляют тонкие чешуйчатые секвестры наружной костной пластинки и поверхностные грануляции. Крупной шаровидной фрезой убирают подлежащий участок кортикального и губчатого слоев кости до внутренней костной пластинки. Если последняя разрыхлена то образуют трепанационное отверстие производят ревизию эпидуралного пространства.

При глубоком остеомиелите черепа окаймляющими разрезами иссекают края вяло гранулирующей раны и широко обнажают ос- теомиелитический очаг. Секвестр легко снимают пинцетом и од- нажают грануляции, выступающие из костного дефекта. Грануля- ции выскабливают острой ложечкой и открывают секвестральное ложе. Удаляют размягченную или секвестрированную внутреннюю пластинку. Затем скусывают пораженные края кости, тщательно удаляя все участки губчатого вещества, проросшего гнойными грануляциями. Секвестральное ложе резецируют в пределах нор- мальной костной структуры. В заключении тщательно соскабли- вают грануляционные наслоения с поверхности твердой мозговой оболочки и промывают анисептическим раствором. При радикаль-

- 309 -

ной секвестрэктомии рану покровов черепа зашивают наглухо, если возможно наблюдение за раненым нейрохирурга, в послео- перационном периоде.

"Секвестрация костных отломков при непроникающих ране- ниях черепа осложняет раздробленные, вдавленные и дырчатые переломы костей, не подвергшиеся первичной хирургической обработке. Выключенные из кровообращения костные отломки представляют собой хорошую среду для размножения микроорга- низмов. По существу происходит ложная секвестрация - гнойное расплавление уже мертвых участков кости. Твердая мозговая оболочка инфильтрируется, срастается с костями черепа. Опе- рация состоит в удалении всех костных отломков и в обработке краев дефекта черепа.

6.2.5. Сепсис при повреждениях нервной системы.

Сепсис - общее инфекционное заболевание, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях своеоб- разной реактивности организма, вследствие чего он утрачивает способность к подавлению возбудителя за пределами инфекцион- ного очага, и выздоровление больного без целенаправленного интенсивного лечения становится практически невозможным. На- иболее трудной является дифференциальная диагностика сепсиса с гнойно-резорбтивной лихорадкой, несмотря на довольно чет- кие дифференциально -диагностические признаки, сформулиро- ванные И.В.Давыдовским и рядом других исследователей. В нас-

- 310 -

тоящее время считается, что, если после радикальной хирурги- ческой обработки очага инфекции и целенаправленной антибак- териальной терапии в течение 7 дней температура тела не сни- жается или остается высокой, держится тахикардия и высеева- ется положительная гемокультура, то такую гнойно-резорбтив- ную лихорадку нужно рассматривать как начальную фазу сепси- са.

Среди различных видов сепсиса в особую группу выделяют хирургический сепсис, отличительным признаком которого явля- ется наличие первичного или вторичного гнойно-септического очага, доступного хирургическому вмешательству, в это же по- нятие включается раневой и послеоперационный сепсис.

ПАТОГЕНЕЗ.

Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением микробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно или через лимфатические пути. Неповрежденные кожные покровы, антиинфекционная защита слизистых оболочек, в том числе и внутренних органов являются непроницаемыми для большинства микробов, которые к тому же не способны длительное время су- ществовать в условиях кислой среды секретов различных желез.
Существенным компонентом антибактериальной защиты организма является микробный антогонизм между нормальной бактериальной флорой человека и потенциально патогенными микроорганизмами.
Поэтому инвазия возбудителя сепсиса, как правило, происходит через поврежденные кожные или слизистые покровы в области

- 311 -

травмы или гнойно-инфекционного воспаления, играющего роль первичного септического очага.

Генетически обусловленная индивидуальная резистентность человека к окружающей микрофлоре определяется весьма сложны- ми взаимоотношениями в системе иммунологической и антиинфек- ционной защиты организма, обеспечивающих постоянство функци- онирования этих систем. Благодаря этому поддерживается отно- сительное постоянство микробного пейзажа слизистых и кожных покровов здорового человека в зависимости от его генотипи- ческих особенностей как индивидуума. К наиболее частым воз- будителям сепсиса у человека обычно имеется довольно высокий иммунитет, закрепленный в филогенезе и, как правило, созре- вающий в онтогенезе. Доказательством этого является местный характер реакции на внедрение тех же микробов в подавляющем большинстве случаев.

Таким образом, появление причин, обуславливающих неспо- собность организма к уничтожению возбудителя за пределами очага инфекции, и знаменует собой те качественные изменения, которые лежат в основе возникновения сепсиса. В исследовани- ях последних лет было показано, что микробная обсемененность в 100000 на 1 г. ткани гнойного очага является "критической" относительно возможностей организма в локализации гнойно - воспалительного процесса. Кроме того, определенне значение в возникновении сепсиса имеют: величина инфекта, вид микроба, его патогеннсть и другие биологические свойства возбудителя.
В формировании клинической картины сепсиса имеют значение и пути диссеминации инфекции из первичного очага (гематогенный и лимфогенный). При любом пути диссеминации возбудителя

- 312 -

превращение местной инфекции в генерализованную форму - сеп- сис - происходит в условиях своеобразной реактивности орга- низма, нарушении как специфического, так и неспецифического иммунитета. Селезенка является основным органом продукции антител в ходе иммунного ответа, при отсутствии селезенки не развивается популяция клеток - супрессоров; селезенка явля- ется также одним из основных эффекторных органов фагоцитов мононуклеарной системы, захватывающей и элиминирующей цирку- лирующие иммунокомплексы.

Возникновению иммунодефицитных состояний способствует анемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление, гипои авитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздейс- твие проникающей радиации, интоксикация, нарушение обмена веществ и функции эндокринных желез, расцениваемые как фак- торы, предрасполагающие к развитию сепсиса. Важным звеном в патогенезе сепсиса является нарушение микроциркуляции, обыч- но сочетающейся с ухудшением реологических свойств крови.

Циркулирующие в крови микробы и токсины различного про- исхождения вызывают повреждение паренхимы легких, системы сурфактанта, повышают бронхиальную секрецию, что способству- ет развитию легочной гипертензии и нарушает оксигенацию ор- ганизма. Кроме того, быстро истощается функциональная спо- собность печени, уменьшается содержание гликогена в гепато- цитах и снижаются все функции печени. Возникновение и разви- тие септического процесса сопряжено с нарушением депурацион- ной функции почек, играющей ведущую роль в элиминации из ор- ганизма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тка- ней и нарушенного метаболизма. У больных сепсисом обнаружи-

- 313 -

ваются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, что при- водит к тяжелым нарушениям водно - электролитного баланса, развитию почечной недостаточности, которая является пред- вестником критической фазы септического шока.

КЛИНИКА

Симптоматология сепсиса довольно полифомна и зависит от его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хро- нический, рецидивирующий), фазы течения септического процес- са, места расположения первичного очага, наличия и локализа- ции метастатических гнойно - септических очагов, степени и интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов и систем жизнеобеспечения.

В фазе напряжения клиника сепсиса определяется стимуля- цией симпатико-адреналовой системы и нарастающим несоответс- твием энергетических ресурсов с их потреблением, что приво- дит к быстрому истощению функциональных резервов организма.
Клинически это проявляется нарушениями гемодинамики и дея- тельности центральной нервной системы в виде энцефалопати- ческих расстройств, причем гемодинамические нарушения неред- ко протекают по типу инфекционно-токсического шока, что вле- чет за собой ухудшение функции печени и почек.

В катаболической фазе сепсиса в основе его клинических проявлений лежит дальнейшее развитие упомянутых нарушений и прогрессирующее повышение катаболизма белков, жиров и угле- водов в сочетании с нарастающей декомпенсацией водно-элект- ролитного обмена и кислотно-основного баланса.

- 314 -

В анаболической фазе клиническая картина определяется характером и степенью восстановления нарушенных функций и структур.

Во всех фазах развития септического процесса наиболее частым клиническим симптомом является лихорадка, которая мо- жет быть: постоянной с небольшими суточными колебаниями и тенденцией к повышению температуры тела и ознобам, что свойственно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным и острым формам сепсиса; ремиттирующей с суточными колебаниями в 1-2
С свойственной острому сепсису с метастазами и без клиничес- ки пределяемых метастазов (снижение температуры тела при этом виде лихорадки происходит по мере санации очагов инфек- ции или ее подавлении); в виде волнообразных повышений тем- пературы, что наблюдается главным образом при подостром сеп- сисе, в случаях, когда проводимым лечением не удается надеж- но предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло. Лихо- радка часто сопровождается проливными потами и тахикардией, обычно рано отмечается артериальная гипотония или склонность к ней, нередко возникает аритмия.

Наряду с лихорадкой, тахикардией и аритмией возникают головные боли, бессонница, нередко психические расстройства по типу острого интоксикационного психоза с двигательным и речевым возбуждением.

Местные изменения в доступном осмотру гнойно-септичес- ком очаге часто не соответствуют тяжести общего состояния больного и выражаются в бледности, отечности, вялости и су- хости грануляций с признаками прогрессирующего некроза этих грануляций и краев раны. Раневое отделяемое обычно скудное,

- 315 -

мутновато-грязного цвета и нередко представляется гнилостным
(ихорозным). Перечисленные местные симптомы отличаются зна- чительной стойкостью по отношению к лечебным воздействиям.

При исследовании крови характерным для сепсиса являются нарастающая гипохромная анемия гипорегенераторного или ги- попластического типа, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с нейро- фильным сдвигом и токсической зернистостью лейкоцитов. Обна- ружение бактериемии в посевах крови больного имеет важнейшее значение в распознавании сепсиса, однако оно возможно лишь в
70 - 80 / случаев, что объясняется как непостоянством бакте- ремии, так и трудностями выделения некоторых видов возбуди- телей (анаэробы).

Течение сепсиса, как и его клинические проявления, весьма вариабельно: молниеносные формы часто заканчиваются смертью больного в течение 1 - 3 суток от начала заболева- ния, а подострый и хронический сепсис может продолжаться несколько месяцув и даже лет.

В течении сепсиса могут возникнуть различные осложне- ния: острая почечная и печеночно-почечная недостаточность, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность - они яв- ляются следствием истощения компенсаторных возможностей ор- ганизма. Кровотечения, тромбоэмболии, пролежни, пневмонии, пиелонефриты, эндокардиты являются следствием интоксикации и генерализации инфекции или сочетания их с невосполнимой по- терей белков вследствие метаболических нарушений и обильного гнойного отделяемого ("раневое истощение"). Наиболее тяжелым и специфическим осложнением сепсиса является септический шок.

- 316 -

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА

Лечение септического больного должно проводиться в тес- ном сотрудничестве нейрохирурга, терапевта, реаниматолога и иммунолога, т.к. только при всесторонней квалифицированной оценке состояния больного и особенностей течения заболевания можно более точно определить содержание и объем лечебных ме- роприятий. Индивидуализация терапии сохраняет свое значение и при лечении больных сепсисом, однако лечебная программа всегда должна строиться на основе следующих основных принци- пов.

1. Интенсивные поиски и ликвидация гнойно-сертического очага путем удаления или немедленного его вскрытия, адекват- ной санации и эффективного дренирования.

2. Целенаправленная, соответственно данным антибиоти- кограммы, антибактериальная терапия максимальными дозами ан- тибиотиков бактерицидного действия (пенициллины, апмиокс).
Антибиотики бактериостатического действия (тетрациклины) в условиях иммунологической толерантности обычно неэффективны.
Предпочтение должно быть отдано многокомпанентной антибакте- риальной терапии 2 - 3 препаратами, взаимно совместимыми и перекрывающими спектры антимикробного действия. В критичес- ких ситуациях рекомендуется сочетанное применение аминогли- козидов (гентамицин, сизомицин, амикацин) с пенициллинами
(карбенициллин, ампициллин, ампиокс) и цефалоспоринами.

3. Повышение иммунологической активности организма, его неспецифической и специфической резистентности. Это достига-

- 317 -

ется введением неспецифического гамма-глобулина, переливани- ем крови, белковых препаратов и т.д.

4. Введение ингибиторов протеолитических ферментов
(контрикал, трасилол, гордокс и т.д.) а также витаминов
А,С,Д,Е и В-группы, коферментов (кокарбоксилазы, котиамина), анаболических стероидов (ретаболил, тестостерон-пропионат и др.).

5. Поддержание гидроионного и кислотно-основного равно- весия, оптимизация объема и реологических свойств крови, коррекция коагуляционных нарушений, дезинтоксикация организ- ма с помощью средств и методов эфферентной терапии (форсиро- ванный диурез, плазмоферез, гемосорбция, инфузионная терапия и т.д.).

6. Оптимальное энергетическое обеспечение организма, учитывая, что в первые две фазы сепсиса его энергетические затраты составляют 3500 - 4000 кал. (14653,8 - 16747,2 Дж).

7. Устранение гипоксии и ее последствий путем оксигена- ции организма включая и гипербарическую оксигенацию.
.

- 318 -

ГЛАВА VII

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА.

7.1. Классификация закрытых повреждений позвоночника и спинного мозга.

Травму позвоночника и спинного мозга многие авторы прошлого называли "печальной страницей в истории хирургии", ибо этот вид патологии связан с трудностями диагностики и лечения, частыми неблагоприятными исходами осложнений трав- матической болезни, стойкой инвалидизацией, трудностями со- циальной адаптации больных.

Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга сос- тавляют в мирное время от 1.5 до 4% всех травм, несколько увеличиваясь до 6-8% в районах лесозаготовок, у рабочих гор- но-добывающей промышленности, при стихийных бедствиях, в частности, при землетрясениях, достигая 20%.

Преимущественный возраст пострадавших 20-50 лет, среди них 75% составляют мужчины. Более половины травм позвоночни- ка сопровождаются травмой спинного мозг. Повреждения шейного отдела позвоночника составляет 8-9%, грудного - 40-46%, по- ясничного - 48-51%. Травма шейного и верхнегрудного отделов позвоночника в 92-96% сопровождается травмой спинного мозга, в пояснично-грудном отделе в 30-68%. При повреждениях спин- ного мозга летальность в 1-й год после травмы составляет
72-80%. По данным американских авторов, в США ежегодно ре- гистрируется около 12 тысяч травм позвоночника и спинного

- 319 -

мозга, примерно 4 тысячи пациентов умирает в ближайшее время после травмы, а продолжительность жизни оставшихся составля- ет 15-20 лет. Так что общее число инвалидов в результате спинальной травмы составляет десятки тысяч и является серь- езной социальной проблемой.

По механизму повреждение возникает в результате прямой или опосредованной травмы. При прямом механизме имеет место удар по позвоночнику каким-либо предметом или падение на спину, удар спиной о преграду. Непрямая травма связана с чрезмерным сгибанием или разгибанием позвоночника, что наи- более характерно для повреждения шейного и поясничного отде- лов позвоночника. При чрезмерном усилии по оси позвоночника возникают компрессионные переломы этих позвонков, чаще в нижне-грудном и верхне-поясничном отделах.

Для диагностики, формулировки диагноза, определения тактики лечения, статистической обработки пользуются класси- фикацией закрытых травм позвоночника и спинного мозга ут- вержденной Всесоюзной проблемной комиссией по нейрохирургии в 1979 году, несколько конкретизированной на кафедре нейро- хирургии ВМедА.

Классификация подразделяет спинальную травму на:
1) Неосложненные повреждения позвоночника, при которых име- ются повреждения позвонков, но отсутствует травма спинного мозга. Пострадавшие с таким видом травмы лечатся в травмато- логических учреждениях.
2) Осложненные повреждения, при которых повреждение структур позвоночника сопровождается травмой спинного мозга или его корешков. Эти пострадавшие являются предметом заботы нейро-

- 320 -

хирургических учреждений, требуют нейроортопедического под- хода при лечении.

Травму позвоночника подразделяют на следующие виды:

1) Повреждения связочного аппарата (разрыв надостистой, межостистой связок, ушибы и кровоизлияния в паравертебраль- ные ткани).

2) Переломы передних структур позвонков (компрессион- ные, компрессионно-оскольчатые, линейные поперечные и про- дольные переломы тел позвонков). Оскольчатые переломы тел могут быть проникающими и непроникающими.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: измерения реферат, доклад по биологии.





Предыдущая страница реферата | 35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45 | Следующая страница реферата