Предыдущая страница реферата | 33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43 | Следующая страница реферата

С учетом патоморфологических данных и результатов обсле- дования методом КТ больных с осложнениями черепно-мозговой травмы Корниенко В.Н. и соавт. (1987 г.) выделили различные формы посттравматических кист головного мозга:

1) единичные, множественные; 2) сообщающиеся, не сообщаю- щиеся с желудочками мозга; 3) после травмы с размозжением мозга, с повреждением костей черепа или без такового; 4) субарахноидальные.

Естественно, могут наблюдаться различные комбинации пере- численных групп.

Л е ч е н и е

- 252 -

Лечение посттравматических кист является дифференцирован- ным. Множественные, небольших размеров кисты, не вызывающие существенных изменений в неврологическом статусе, лечат кон- сервативно (противосудорожные, рассасывающие средства).

Основными показаниями к операции являются неэффекивность медикаментозной терапии при частых эпилептических припадках, внутричерепная гипертензия, отставание ребенка в психическом развитии.

Хирургическая тактика определяется локализацией кисты.
При субарахноидальных кистах преимущественно осуществляют:

1) опорожнение кисты с частичным иссечением ее стенок и восстановлением проходимости субарахноидального пространс- тва;

2) шунтирующие операции: кисто-перитонеальное шунтирова- ние и др. При внутримозговых кистах проводят их опорожнение с удалением оболочечно-мозгового рубца, пластику дефекта стенки желудочка мозга при сообщении кисты с полостью желу- дочка.

6.1.2. Посттравматическая гидроцефалия.

Посттравматическая гидроцефалия - активный прогрессиру- ющий процесс избыточного накопления жидкости в ликворных пространствах и веществе головного мозга вследствие череп- но-мозговой травмы, обусловленный морфологически нарушениями циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характе- ризующийся увеличением желудочковой системы, перивентрику-

- 253 -

лярным отеком и сдавлением субарахноидальных щелей, с клини- ческими проявлениями в виде симптомокомплекса с доминирова- нием интеллектуально-мнестических и атаксических расс- тройств.

При оценке частоты возникновения посттравматической гидроцефалии, по последним данным литературы, отмечается чрезвычайный разброс от 1% до 90% что очевидно вызвано сме- шением различных видов патологии, объединяемых лишь по одно- му формальному признаку - увеличению размеров желудочков мозга. При анализе наблюдений в институте нейрохирургии им.
Н.Н.Бурденко сделан вывод, что гидроцефалия при ЧМТ совер- шенно различна по своему патогенезу, клинике , тактике лече- ния в остром, промежуточном и отдаленном периодах.

Сроки развития посттравматической гидроцефалии широко варьируют - от одного месяца до года и более.

После тяжелой черепно-мозговой травме с очаговыми пора- жениями мозга развиваются различные формы: нормотензивная, гипертензивная и оклюзионная гидроцефалия.

ПАТОГЕНЕЗ

В остром периоде черепно-мозговой травмы доминирует дислокационная гидроцефалия, которую определяют как расшире- ние желудочков при черепно-мозговой травмы вследствие сдав- ления межжелудочкового отверстия либо водопровода мозга. Ча- ще дислокационная гидроцефалия является односторонней, воз- никая при выраженном смещении срединных структур мозга,

- 254 -

обуславливаемом внутричерепными гематомами, субдуральными гигромами, очагами размозжения и другими объемными травмати- ческими субстратами на фоне отека и набухания мозга. При сдавлении водопровода мозга на уровне мозжечкового намета дислокационная гиидроцефалия является двусторонней. Также выраженная симметричная двусторонняя гидроцефалия наблюдает- ся при компрессии ликворных путей на уровне задней черепной ямки. Таким образом, дислокационная гидроцефалия в остром периоде является, обычно, признаком грубой декомпенсации травматического процесса и требует устранения причины сдав- ления мозга или блокады ликворных путей.

В промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговой травмы дислокационная гидроцефалия обычно развивается посте- пенно, сопровождая хронические субдуральные гигромы, пост- травматические абсцессы и другие объемные поражения, обус- лавливаемые черепно-мозговой травмой. На этих стадиях окклю- зионная гидроцефалия обусловлена обычно рубцово-спаечным процессом, преимущественно на уровне задней черепной ямки, требующим либо прямого оперативного вмешатеьства для восста- новления ликворооттока, либо шунтирования.

В дополнение к перечисленнным, имеется еще целый ряд патогенетических факторов, ведущих к облитерации путей лик- вороотока: субарахноидальные кровоизлияния, рубцово-спаечные и атрофические процессы , в том числе после обширных кранио- томий и резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты и вентри- кулиты, структурные посттравматические изменения в ткани мозга и эпендиме желудочков.

При посттравматической гидроцефалии доминирует нормо-

- 255 -

тензивный тип. Однако, принципиально важно различать два различных по механизму и патогенезу процесса избыточного на- копления жидкости в головном мозге и ликворных пространс- твах: 1) активный - вследствие нарушений ликвородинамики и резорбции цереброспинальной жидкости и 2) пассивный - вследствие уменьшения объема мозга, обусловленного первичным поражением его паренхимы и дальнейшей диффузной атрофии бе- лого и серого вещества. Первый механизм, активный, характе- ризует истиную псттравматическую гидроцефалию , а второй от- носится к атрофической гидроцефалии.

Атрофическая гидроцефалия является отдельной нозологи- ческой единицей и определяется как "запущенный" травмой пас- сивный процесс замещения уменьшающегося в объеме вещества мозга цереброспинальной жидкостью. Она характеризуется од- новременным и обычно симметричным увеличением размеров желу- дочков мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств, а также базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного отека.Также при этой форме гидроцефалии нередко уменьшается плотность серого и белого вещества мозга (за счет ишемии, глиоза, демиелинизации, уменьшения числа функционирующих ка- пилляров, запустевания периваскуляных пространств, образова- ния лакун и др.).

КЛИНИКА

Клинические проявления посттравматичекой гидроцефалии разнообразны.Чаще всего они возникают на фоне неврологичес- ких и психических нарушений, обусловленных первичной травмой

- 256 -

мозга. Вследствие этого часть признаков может быть отнесена к исходу перенесенной черепно-мозговой травмы или преморбид- ной патологии, а не собственно посттравматической гидроцефа- лии.

Учитывая разнообразие клиники цесообразно выделять три варианта:

1. Развитие посттравматической гидроцефалиии проис- ходит на фоне разрешившейся или негрубой остаточной симпто- матики тяжелой черепно-мозговой травмы с доминированием в клинике какого-либо определенного симптомокомплекса.

2. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне медленно разрешающейся или негрубой остаточной симтоматики тяжелой черепно-мозговой травмы с присоединением к ней ин- теллектуально-мнестических и атактических синдромов.

3. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне вегетативного состояния, что препятствует выходу из него.

Для окклюзионной и гипертензионной гидроцефалии ха- рактерна головная боль,чувство головокружения и рвота, ин- тенсивность которых зависит от стадии течения болезни и сте- пени декомпенсации ликвородинамики. При офтальмоневрологи- ческом исследовании обнаруживаются застойные явления на глазном дне.

При нормотензивной форме болезни вышеперечисленные симптомы не являются характерными.

Для всех форм посттравматической гидроцефалии у боль- ных, доступных психиатрическому обследованию, наиболее ха- рактерной является психопатологическая симптоматика. Наблю- дается постоянное присутствие интеллектуально-мнестических

- 257 -

расстройств, различной степени выраженности слабоумие, соче- тающееся с эйфорией, недооценкой своих дефектов, либо с за- торможенностью и замедлением психичеких процессов.

При прогрессировании заболевания усиливаются расс- тройства психики, нарастает аспонтанность больных , вплоть до исключения любых собственных побуждений к какой-либо де- ятельности.

У больных с вентрикуломегалией выявляется атаксия, нередко с характерным "прилипанием стоп к полу". Необходимо добавить, что даже выраженные нарушения походки не сопровож- даются снижением силы в конечностях.

Часто отмечаются нарушения контроля за функцией тазо- вых органов. Имевшиеся неврологические очаговые симптомы (до развития посттравматической гидроцефалии) могут нарастать, при увеличении желудочковой системы, а могут оставаться на прежнем уровне.

Диагностика посттравматической гидроцефалии должна производиться путем выполнения комплексного обследования, включающего: неврологический осмотр, психиатрическое обсле- дование, компютерно-томографическое, радилогическое исследо- вание и проведение инфузионных тестов.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ. Характерным КТ-признаком посттравматической гидроцефалии является расширение преиму- щественно передних рогов боковых и III желудочков , приобре- тающих балонообразную форму.

- 258 -

В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы
КТ-грамма характеризуется сдавлением III и бокового желудоч- ков на стороне патологического процесса при одновременном увеличении размеров диссоциированного контрлатерального бо- кового желудочка из-за блокады оттока жидкости через межже- лудочковое отверстие.

В промежуточном и отдаленном периодах на КТ-граммах характерным является определение симметричного расширения вышележащих отделов желудочковой системы, с перивентрикуляр- ным отеком.

В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертику- лы, порэнцефалические ходы и кистозные полости. Степень уве- личения размеров желудочковой системы не всегда отражает степень инвалидизации больных, что определяется тяжестью последствий перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы.
Одинаковая выраженность гидроцефалии могла наблюдаться у больных с умереной и грубой инвалидизацией и в вегетативном статусе.

РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА. Радионуклидная цистерног- рафия по характеру пространственнно-временного распределения радиофармпрепарата (например Тс-ДТПК) позволяет оценить как ликвородинамические (тока и резорбции ликвора), так и морфо- логические.

Радиологическая картина открытой желудочковой (внут- ренней) гидроцефалии имеет свои варианты морфологических из- менений:1) может отсутствовать "блок" подоболочечного прост- ранства,2) открытая гидроцефалия нередко проявляется в соче- тании с порэнцефалиией или с арахноидальными кистами 3) воз-

- 259 -

можно сочетание с признаками базальной ликвореи.

Радионуклидная семиотика, характеризующая морфологичес- кие нарушения, представляется совокупностью признаков:- име- ется заброс радиофармпрепарата в желудочковую систему,-на фоне деформированных и расширенных боковых желудочков выяв- ляются дополнительные "полости", содержащие радиофармпрепа- рат, - порэнцефалия, когда видна связь с желудочковой систе- мой, либо арахноидальные кисты - когда визуализируется не- посредственная связь с цистернами головного мозга. Морфоло- гические нарушения постоянно сочетаются с нарушениями ликво- родинамики - изменениями циркуляции и резорбции ликвора, - лишь в отдельных случаях отмечается ускоренная резорбция
(прии ранней регистрации радиофармпрепарата в области моче- вого пузыря) - этот признак омечается при закрытой желудоч- ковой гидроцефалии, сочетающейся с "блоком" подоболочечного пространства головного мозга.

Радиологическая картина окклюзионной гидроцефалии травматического генеза складывается из ряда признаков с уче- том уровня окклюзии. В этой группе длительно (до 6 часов) регистрируется радиофармпрепарат в подоболочечном пространс- тве спинного мозга ( при эндолюмбальном введении препарата) и цистернах моста, большая цистеран отсутствует, имеются признаки неравномерного распределения радиофармпрепарата на краниовертебральном уровне.

ИНФУЗИОННЫЕ ТЕСТЫ. Проведение люмбальных инфузион- но-дренажных тестов, определют количественные характеристики ликвородинамики и упругоэластические свойства ткани мозга
(увеличение сопротивления резорбции цереброспинальной жид-

- 260 -

кости) позволяют обосновать показания к выполнению ликворо- шунтирующих операций.

Лечение посттравматической гидроцефалии - хирургичес- кое. В настоящее время наиболее приемлемыми и адекватными способами хирургической коррекции являются ликворошунтирую- щие операции с применением специальных дренажных систем.

Ведущим в определении лечебной тактики являются кли- нические прявления прогрессирующей гидроцефалии.

Вариант шунтирующией операции определяется индивиду- ально для каждого больного, в зависимости от формы гидроце- фалии, степени нарушения резорбции ликвора, выраженности вентрикуломегалии, наличия ассиметрии в размерах желудочков или сторонности порэнцефалии,возраста, соматического состоя- ния, обусловленного предшествующей травме патологией.

Длительная катетеризация подключичных вен с целью проведения трансфузионной терапии у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы может приводить к облитера- ции или частичному тромбированию. В этих случаях выполнение вентрикулоатриостомии противопоказано.

Повышение цитоза в ликворе (до 30 клеток в 1мм при отсутствии менингоэнцефалита), а также сердечная патология являются прицинами, по которым следует отказаться от отведе- ния ликвора в венозную систему.

Гиперпротеинорахия служит основанием для отказа от выполнения вентрикулоперитонеостомии, так как это может при- вести к возникновению перитонеальных кист.

При вентрикулоперитонеостомии и вентрикулоатриосто-

- 261 -

мии используются шунтирующие системы с низким или средним уровнем давления для открытия клапана. Для люмбоперитонеос- томии находят применение , в большинсве случаев бесклапанные системы.

В целях предупреждения развития оболочечной гемато- мы, гидромы или щелевидных желудочков необходимо избегать чрезмерного дренирования ликвора из желудочков.

После выполнения шунтирующих операций достигается значительное улучшение, особенно у больных с окклюзионной и гипертензионной формами. Наблюдается исчезновение симптомов внутренней гипертензии - улучшается общее состояние больных, уменьшаются или исчезают головные боли. Также отмечается регресс пролапса мягких тканей и появляется западение в об- ласти костных дефектов, что позволяет выполнить их пластиче- кое замещение. Рекомендуется при выполнении пластики подтя- гивать и фиксировать узловыми швами твердую мозговую оболоч- ку к внутренней поверхности трансплантата с целью профилак- тики образования полости между ними.

На результы лечения при различных формах гидроцефалии значительное влияние оказывают неврологические и психические нарушения вследствии тяжелой черепно-мозговой травмы , на фоне которых развивалась болезнь. Также большое значение имеют сроки, прошедшие после травмы и начала прогрессирова- ния посттраматической гидроцефалии. При оценке эффективности необходимо учитывать степень инвалидизации до операции.

Прогноз для жизни при хирургическом лечении посттравма- тической гидроцефалии благоприятен. Восстановление трудоспо- собности и социальная реабилитация зависит во многом от фо-

- 262 -

на, на котором развивается гидроцефалия, ее формы, длитель- ности, возраста пострадавших.

6.1.3 Посттравматическая эпилепсия

Посттравматическая эпилепсия - одно из серьезных, мучи- тельных, тяжело инвалидизирующих последствий повреждений че- репа и головного мозга. Эпилептические припадки могут поя- виться на всех этапах травматической болезни головного моз- га. В раннем периоде они часто бывают эпизодическими, как следствие преходящих причин и с устранением последних, прек- ращаются навсегда. К таким причинам можно отнести инородные тела и гематомы, гнойные осложнения ( энцефалиты и абсцессы мозга).Явления местного раздражения часто обусловливают воз- никновение припадков фокального, джексоновского типа, кото- рые могут генерализоваться.Устранение вышеуказанных небла- гоприятных факторов приводит к излечению в 2/3 случаев.
Вместе с тем отмечено, что больные с ранними эпилептическими припадками более склонны к развитию стойкой эпилепсии.

Эпилептические припадки, возникающие в поздних периодах ранений и травм, в отличие от ранних припадков , более пос- тоянны, в ряде случаев эпилептическая симптоматика настолько преобладает в клинической картине, что заболевание трактует- ся как травматическая эпилепсия.Травматической эпилепсией должны называться такие формы эпилепсии, причиной которых была травма мозга и эпилептический синдром преобладает в

- 263 -

клинической картине.

Травматическая эпилепсия развивается в результате обра- зования грубого оболочечно-мозгового рубца,нарушения ликво- рообращения и кровоснабжения в травмированных участках го- ловного мозга, которые вызывают гибель нервных клеток и при- водят к развитию глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964).

Данные о частоте травматической эпилепсии после огнест- рельных ранений в разных войнах весьма разноречивы и колеб- лются в широких пределах (от 1 до 60%). Во второй мировой войне этот процент достигал 25-ти.

По данным большинства исследователей травматическая эпилепсия чаще всего появляется в первые два года после ра- нения или травмы, но нередки случаи возникновения припадков и в более поздние сроки.Отмечается закономерность в сроках появления припадков в зависимости от локализации ранений: быстрее всего припадки формируются при ранениях области центральных извилин ( в среднем через 1,5 года), далее сле- дует теменная и лобная доли ( 4,5 и 5 лет);позже появляются припадки после ранений височной и затылочной долей (7,5 и
10,5 лет). Этот факт, по-видимому, связан с тем, что области центральных извилин и граничащие с ними являются наиболее эпилептогенными.

Вид и тяжесть ранения головного мозга в значительной мере определяют характер припадков.При ограниченных корко- во-подкорковых ранениях эпилептогенная зона по данным ЭЭГ обычно соответствует области дефектов черепа.При более мас- сивном и глубоком повреждении мозга, эпилептогенная зона мо- жет находиться вне пределов костного дефекта. При ранениях с

- 264 -

глубоким раневым каналом, эпилептогенная зона соответствует определенному участку канала. Особенно тяжелые эпилептичес- кие припадки наблюдаются при касательных и сегментарных ра- нениях с повреждением желудочков, а так же при многоосколь- чатых ранениях с веерообразным раневым каналом. Эти случаи характеризуются большими эпилептическими припадками, а также периодически наступающими сумеречными расстройствами созна- ния.

Очаг поражения головного мозга накладывает отпечаток на характер эпилептического припадка, что больше всего заметно в ауре и начальных фазах припадка.

При лобных поражениях эпилептические припадки характе- ризуются внезапной потерей сознания без ауры, поворотом го- ловы и глаз в противоположную сторону, затем следуют судоро- ги в противоположных конечностях, после чего припадок гене- рализуется.

При очагах в области передней центральной извилины час- то встречаются джексоновские судороги (парциальные судорож- ные пароксизмы) или моторные ауры, которые предшествуют об- щему эпилептическому припадку. Потеря сознания наступает поздно, но больные часто забывают ауру из-за возникающей ретроградной амнезии.

Очаги в области задней центральной извилины дают сен- сорную ауру и боли во время общего припадка.

Особенно богатую клиническую картину обуславливают по- ражения височных долей - отмечается сенсорная, обонятельная, вкусовая или слуховая ауры, галлюцинаторная аура, ощущение
"уже виденного ";нередки ауры в виде патологических ощущений

- 265 -

во внутренних органах. Могут встречаться особые нарушения сознания в виде страха, чувства тоски, своеобразные снопо- добные состояния.

При повреждении затылочного полюса наблюдаются зритель- ные элементарные симптомы, а при височно-затылочной локали- зации повреждения отмечаются зрительные галлюцинации.

При глубоких повреждениях головнного мозга с вовлечени- ем желудочков могут наблюдаться гиперкинезы экстрапирамидно- го характера, вызывающие общие эпилептические припадки в ко- торых преобладает тонический элемент.

Однако эпилептичесий приступ не всегда берет начало от места ранения. Существуют зоны, при раздражении которых воз- никают припадки - "курковые" зоны. К ним относятся адверсив- ные поля и центры лицевой мускулатуры, даже при значительной отдаленности очага поражения от этих центров, припадок может начинаться с адверсии или подергивания лицевой мускулатуры.
При наличии нескольких очагов в мозгу могут поочередно воз- никать припадки разных типов.

По видам эпилептических припадков на первом месте по частоте стоят большие эпилептические припадки, в которых не- редко выявляются компоненты локального поражения головного мозга.Второе место занимают джексоновские припадки. Далее следуют варианты различных пароксизмов, протекающих без по- тери сознания: приступы перестезий или боли, преходящие на- рушения речи, пароксизмы психических расстройств в виде раз- личных форм нарушения сознания - малые припадки,или эпилеп- тические автоматизмы.Сравнительно редко у больных травмати- ческой эпилепсией наблюдаются большие эпилептические психо-

- 266 -

зы, развивающиеся обычно после серии больших эпилептических припадков.

Послеприпадочные состояния в большинстве случаев харак- теризуются сном,головной болью, общей слабостью, вялостью, которые обычно сохраняются на протяжении 1-3-х суток после припадка.В послеприпадочном периоде часто усугубляются или появляются неврологические симптомы , свидетельствующие об очаговом поражении головного мозга.

Расстройства психики у больных травматической эпилепси- ей обычно не выступают на первый план, в отличие от больных генуинной эпилепсией, они более благодушны, злобность и аг- рессивность для них не характерны.Изменения характера у этих больных ближе к общеорганическому типу, чем эпилептическому.

Варианты появления и течения травматической эпилепсии разнообразны. Обычно за некоторое время до начала припадка усиливается головная боль, ухудшается общее самочувс- твие.Возникновению первых припадков способствуют различные провоцирующие факторы: нервные потрясения, перенесенные ин- фекции, прием алкоголя, перегревание организма. Появившись, эпилептические припадки не сразу становятся регулярными, обычно для этого требуется определенное время - от несколь- ких месяцев, до нескольких лет.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: измерения реферат, доклад по биологии.





Предыдущая страница реферата | 33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43 | Следующая страница реферата