Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

ГЛАВА I.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ

ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Расстройства физиологических функций организма при заболеваниях и травмах головного мозга носят чрезвычайно специфический характер и независимо от причин, вызывающих острые заболевания, протекают в рамках динамического стерео- типа, названного болезнью поврежденного мозга (Хлуновский
А.Н.,1992).

В целом тканевой патологический процесс в головном мозге, как и в тканях любого другого органа человеческого тела, протекает по законам острого или хронического воспале- ния, основными признаками которого, как известно, являются calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение тем- пературы, боль, гиперемия, отек и нарушение функции). Это справедливо как для местных реакций воспаления, так и для общей реакции организма на повреждение. Воспаление - это не- разрывное сочетание адаптивно-приспособительных и патогенных механизмов, которые составляет морфо-функциональную и клини- ческую (симптоматическую) структуру болезни поврежденного мозга. Системный подход к анализу патологического процесса требует условного разделения его применительно к тому струк- тур-ному или функциональному уровню, на котором включается и реализуется тот или иной механизм (или физиологическая реак- ция), являющийся компонентом этого процесса.

На основании обобщенных представлений о динамике ме- ханизмов повреждения мозга в ближайшем и остром периодах бо- лезни поврежденного мозга патологический процесс в целом ус- ловно можно представить в виде схемы, приведенной на рисунке

- 2 -

1. Очаговый уровень

Первичное повреждение вещества мозга и сосудов - па- тогенетические факторы 1-го порядка, определяющиеся степенью исходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на кото- ром и первичное и вторичное повреждение, как правило, необ- ратимо.

Когда смерть наступает в момент повреждения или в бли- жайшие минуты после него, патоморфологические изменения но- сят преимущественно местный характер (разрушение тканей).
Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении от очага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клеток с хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астро- цитарной глии и микроглии не успевает проявиться ни местно, ни на отдалении от очагов.

Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различ- ного биологического значения и морфологической структуры сопровождают патологический процесс, после 30-и минут с мо- мента повреждения.

Набухание необратимо поврежденных клеточных структур достигает максимума в течение двух часов. Однако размеры очагов начинают уменьшаться уже через 24-48 часов.

В первые сутки после повреждения в митохондриях мозга падает интенсивность окислительных процессов, но показатели сопряженности практически не меняются. К четвертым суткам отмечается повторная активация митохондрий, что и обеспечи- вает энергией вторую волну адаптивной реакции, которая реа- лизуется на третьи сутки.

- 3 -

В острой фазе отека активируются защитные системы кле- ток, что облегчает удаление повреждающих веществ со ско- ростью, превышающей скорость их выработки. Однако при исто- щении энергетического и пластического потенциалов (адаптив- ный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и гисто- литические метаболиты задерживаются и накапливаются. В пер- вые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимися эритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. Возникает стаз крови в сосудах, их расширение и организация периваску- лярного и перицеллюлярного отека (tumor). Эти изменения от- четливо проявляются уже в первые 15 минут после повреждения и продолжают нарастать до конца первых суток. В это время в субарахноидальных щелях уже организуются небольшие инфиль- траты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс ло- кализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограничения их распространения в пределах органа и организма).

В зоне повреждения появляются очаги клеточного опусто- шения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии.
Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы с гиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.

Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальном кровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозго- вую жидкость; структура базальных мембран лизируется, что дает возможность элементам излившейся крови проникать внача- ле в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нерв- ных стволов поверхностного адвентициального сплетения арте- рий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния на систему мозгового кровообращения.

- 4 -

Все последующие реактивные изменения в организме нахо- дятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1-го по- рядка, как количество и качество продуктов первичного разру- шения мозга, степень преобладания размозжения нервностро- мальных элементов или сосудов. Сочетание и степень выражен- ности факторов 1-го порядка, их первичное местоположение в мозге, определяют понятие совместимого и несовместимого с жизнью повреждения, что в известной мере, например при че- репно-мозговой травме, является фатальным.