Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 | Следующая страница реферата

что призвано купировать ишемию мозга (саногенез). Однако, увеличение периферического сосудистого сопротивления, цент- рального венозного давления и значительный подъем за корот- кое время системного артериального давления зачастую ведут к неадекватной релаксации левого желудочка и повышению давле- ния в нем. Автономное увеличение легочного венозного сопро- тивления способствует возрастанию капиллярного давления в легких. Наростает шунтирование легочного кровотока, транссу- дация плазмы, ателектазирование. Отек легких принимает ха- рактер смешанного и сопровождается кровоизлияниями в перива- зальные пространства и альвеолы. Развивается "респираторный дистресс-синдром взрослых" ("влажное" легкое, "шоковое лег- кое"). Таким образом, компенсаторно-адаптивная реакция при потребности, превышающей внутренние резервы прочности систе- мы, исчерпав свои приспособительные возможности, превращает- ся в мощный патогенетический фактор, порождающий, в частнос- ти, системную гипоксию смешанного типа и замыкающий еще один порочный круг патологического процесса, то есть вносят пос- ледний вклад в системный патогенез болезни поврежденного мозга, когда организм минует точку кризиса.

Однако, роль легочных нарушений в болезни поврежден- ного мозга не ограничивается только расстройствами газообме- на и кровообращения в малом круге. Известно, что легкие как один из центральных метаболических органов обладают еще и мощным потенциалом, обеспечивающим многообразные функции системы неспецифической резистентности. В этом аспекте сано- генетический потенциал легких тесно смыкается с иммунной системой и в целом с приспособительным потенциалом организ-

- 15 -

ма.

Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, об- разующегося в результате действия факторов 1-2-го порядков, происходит иммунным путем (аутосанация - как саногенетичес- кий фактор). Это указывает на исключительную важность имму- нологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга в планировании и осуществлении патогенетического подхода к исследованиям. Однако, даже самое ультрасовременное имму- но-логическое исследование с привлечением средств молекуляр- ной биологии будет не в состоянии дать какую-либо реальную информацию о характере происходящих изменений, если одновре- менно не будут организованы эндокринологические исследования с изучением динамики и профиля гормональных нарушений в раз- личные периоды болезни.

Нейроэндокринноиммунный дисбаланс при значительной продолжительной внутричерепной гипертензии возникает и под- держивается, во-первых, за счет нарушений кровообращения не- посредственно в ядрах подбугорья и портальной системе гипо- физа (интраселлярная гипертензия) (Медведев Ю.А.,1980), во-вторых, вследствие затруднения ликвороциркуляции в полос- тях черепа и субарахноидальном пространстве и, в-третьих, как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих систем, что имеет место в первые часы и сутки патологическо- го процесса (в частности при травме черепа и головного моз- га). Последнее обстоятельство тесно связано с индивидуальной реактивностью организма больного и адаптивным потенциалом его эндокринной системы, что особенно важно для эффективной резистентности и степени адекватности формирования и поддер-

- 16 -

жания на должном уровне приспособительных процессов. Адек- ватность нейроэндокринноиммунной реакции по существу опреде- ляет эффективность всего комплекса процессов аутосанации, компенсации, регенерации и функционального восстановления
(реабилитации).

Тяжелые повреждения головного мозга сопровождаются грубыми расстройствами функции нейроэндокринной системы в результате коммоции. При этом иммунный ответ приобретает от- личительные особенности, прямо зависящие от степени повреж- дения ЦНС. При не тяжелых повреждениях, например при ушибах головного мозга легкой степени, когда регулирующие влияния подбугорья не нарушаются, реакция иммунной системы укладыва- ется в рамки общего адаптационного синдрома и, как правило, процессы санации субарахноидального пространства и компен- сация расстроенных неврологических функций мозга протекают без осложнений.

Промежуточные по тяжести формы повреждения (види- мость относительного благополучия в клинической картине, не- выраженная очаговая симптоматика при существенных механичес- ких повреждениях вещества мозга) составляют пограничную фор- му патологического состояния, исход которого зависит от пра- вильности и своевременности мероприятий в комплексе послео- перационной интенсивной терапии и ведения больных (особенно это касается методик хирургического ведения послеоперацион- ной раны мозга) (Хилько В.А. с соавт.,1986).

При тяжелых формах болезни поврежденного мозга раз- вивается нейрогенная иммунодисфункция, которая в целом кли- нически характеризуется отсутствием стрессовой лимфопении

- 17 -

(или ее исчезновением на вторые-четвертые сутки после нане- сения повреждения в связи с истощением резервов надпочечни- ков) на фоне выраженной активности симпатико-адреналовой функции. В периферической крови этих пострадавших преоблада- ют Т-лимофоциты-супрессоры или О-клетки, свидетельствующие об антигенной перегрузке иммунокомптентных клеток. Иммуноде- фицит у подобных больных носит функциональный характер (Хлу- новский А.Н.,1983).

Местные и системные процессы самоочищения некроти- ческих очагов в мозге, прежде всего, регулируются известным соответствием массы ауто-антигенного субстрата, функциональ- ного и энергетического резерва гуморального и клеточного им- мунитета. При массивном разрушении мозга избыток антигенного материала создает условия для развития состояния, подобного иммунологической толерантности (иммунный паралич). Наряду с динамическими расстройствами функций Т-клеточных механизмов иммунитета и системными расстройствами механизмов активации приспособительного потенциала, это, в свою очередь, значи- тельно повышает риск инфекционных осложнений, что достаточно часто имеет место в клинике.

Отдельно необходимо подчеркнуть большую значимость фактора времени, поскольку все патофизиологические механизмы развиваются на протяжении какого-либо периода, величина ко- торого крайне индивидуальна. Подтверждением этому могут слу- жить данные о том, что задержка на 4 часа в удалении острых субдуральных гематом повышает летальность с 30 до 90%.

Болезнь поврежденного мозга занимает особое место в патологии человека, так как в ее основе лежит расстройство

- 18 -

функций ЦНС, которая, как известно, играет роль единого сис- темообразующего комплекса, интегрирующего приспособительный процесс на основе иерархического функцинального синергизма включения в него по необходимой потребности функциональных систем целостного организма. Именно то, что неспецифично для конкретного заболевания составляет специфическую структуру общего приспособительного механизма, закрепленного в эволю- ционном опыте живого. Такой филогенетически сформировавшийся единый механизм известен сегодня как общий адаптационный синдром или стресс-реакция Г.Селье, которая развивается при непосредственном системоорганизующем участии ЦНС, а точнее симпатического отдела вегетативной нервной системы. В первой фазе общего адаптационного синдрома любого генеза симпати- ческая эфферентация реализуется в виде тетрады: гипервенти- ляции, тахикардии, увеличения минутного объема кровообраще- ния и артериальной гипертензии (Меерсон Ф.З.,1973). При этом первичная реакция на внешний стимул выражается в виде ткане- вой гипоксии.

Доказательством приоритета ЦНС в организации срочной адаптации могут служить результаты экспериментальной симпа- тической денервации, когда искусственная десимпатизация на- рушает течение общего адаптационного синдрома.

В организации стресс-реакции роль главенствующей функ- циональной системы принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпо- чечниковой системе, хотя развертывание и поддержание всего комплекса неспецифических адаптивных реакций - это функция целостного организма, реализующаяся посредством нейроэндок- ринной функциональной иерархии.

- 19 -

Признавая это, можно утверждать a priori, что при болезни поврежденного мозга течение приспособительного про- цесса может приобретать черты, значимо отличающиеся от его классического описания в рамках общего адаптационного синд- рома, которое приведено в многочисленных известных публика- циях. В начале 60-х годов ХХ века в период активной дискус- сии о концепции стресса многие исследователи характеризовали черепно-мозговую травму как "сильнейший стресс". Однако, пе- ренапряжение нейроэндокринной регуляторной системы у больных с тяжелыми повреждениями ЦНС характерно для большинства пострадавших лишь в первые часы, реже первые сутки после травмы. В дальнейшем уровни "стрессовых" гормонов (АКТГ, кортизол) прогрессивно уменьшаются и, в подавляющем числе наблюдений уже на третьи-четвертые сутки не достигают вели- чины концентрации, характерной для здоровых лиц. Это можно расценить как предельное уменьшение адаптивного потенциала с опустошением резервов адаптивных регуляторов (девакуолизация гипофиза и надпочечников) (Медведев Ю.А.,1980). В дальнейшем в гипофизе вновь появляются вакуоли, содержащие секрет, но выделение гормонов в кровь часто бывает затрудненным в силу отека интерстициальной ткани железы и интраселлярной гипер- тензии, нарушающей циркуляцию крови во внутриседельном пространстве. Большинство этих больных погибает и на аутоп- сии обнаруживается избыточное накопление секретов в корковом и мозговом слое надпочечников (Медведев Ю.А., 1981; Иванов
А.И.,1988).

Суммируя, можно заключить, что, если в первые часы после обширного (тяжелого) повреждения головного мозга моду-

- 20 -

ляция приспособительных реакций еще возможна в рамках стрес- са, то в силу прогрессивного убывания интегративных функций
ЦНС при болезни поврежденного мозга адаптация может идти по иному руслу (диэнцефально-катаболическому или диэнцефаль- но-ареактивному путям).

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: измерения реферат, доклад по биологии.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 | Следующая страница реферата