Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 | Следующая страница реферата

Через 3-12 часов неизмененные нейтрофилы мигрируют сквозь стенки сосудов и располагаются вокруг очагов деструк- ции. В это же время и чуть позднее (через 13-24 часа) после повреждения появляются признаки тромбоза отдельных вен, стаз крови и интенсивный лейкодиапедез. Периваскулярные и пери- целлюлярные пространства значительно расширяются; выражена плазморрагия. К концу первых суток отчетливо отграничивается зона полного некроза, окруженная валом зернистых шаров и макрофагов, содержащих гемосидерин в цитоплазме. Лейкоцитар- ная инфильтрация очагов возрастает примерно в три раза. Вы- раженно увеличивается масса астроцитарной глии и клеток мик- роглии вокруг сосудов. Олигодендроциты и астроглиоциты на- бухшие, с вакуолями в цитоплазме (фагоцитоз). Вены растяну- ты, стенки их разрыхлены, эндотелий десквамирован. Присте- ночно в венах расположены лейкоцитарные скопления.

Преобладание повреждений венозного отдела сосудистого русла приводит к гиперемии и чревато вторичными паренхима- тозными кровоизлияниями. Тромбирование или экстравазальное сдавление дренирующих вен способствует увеличению объема

- 5 -

мозга и бурному наростанию внутричерепного давления с явле- ниями дислокации ("вспучивание"мозга).

На вторые-третьи сутки лейкоцитарная инфильтрация дос- тигает своего максимума, появляются разрушенные клетки.
Именно в это время начинается формирование очагов нагноения.
В дальнейшем при благополучном течении БПМ (на четвертые сутки) отмечается постепенный спад лейкоцитарной реакции, что обычно совпадает с клиническими признаками стабилизации течения патологического процесса.

Преимущественное повреждение артериального отдела сис- темы гемоциркуляции мозга отличается (вне процесса формиро- вания гематомы и сдавления) более медленным наростанием симптоматики в силу постепенного формирования очагов ишемии, развития вторичных некротических очагов и зон локального отека мозга.

Тромбоз поврежденных сосудов мозга как природная мера прекращения кровотечения таит, однако, опасность неконтроли- руемого расширения зоны ишемического поражения нервной тка- ни, что особенно опасно в функционально значимых областях
ЦНС. При этом может увеличиваться и зона вторичных некроти- ческих изменений, что сопровождается соответствующим увели- чением областей, охваченных расстройствами метаболизма при изначальной морфологической сохранности.

Помимо этого, практически сразу после повреждения раз- вивается гиперемия (rubor) мозга, которая имеет преходящий характер и сохраняется от одного до восьми дней. Локальная гиперемия мозга и отек не связаны с компенсаторным повышени- ем системного артериального давления единым механизмом, пос-

- 6 -

кольку величина артериальной гипертензии не влияет на их степень. Помимо гиперемии в зоне окружающей участки некрозов отмечаются ишемические изменения.

Ключевыми биохимическими механизмами, порожденными патогенетическими факторами 1-го порядка, во-первых, следует считать местную циркуляторную гипоксию, которая способствует поддержанию функциональных вегетативных и неврологических расстройств, составляющих клиническую картину болезни пов- режденного мозга; во-вторых, нарушения электролитного балан- са в системе "плазма-спинномозговая жидкость", из-за которых все системные биохимические сдвиги активно влияют на физи- ко-химическую среду ЦНС. Это свидетельствует о том что гоме- остатические функциональные системы ЦНС напряжены, более ри- гидны и поэтому более уязвимы, что заставляет более деликат- но подходить к проблеме коррегирующих вмешательств.

В-третьих, к ключевым механизмам можно отнести про- цессы протеолиза (некролиза), которые, сопровождаясь нару- шением перекисного окисления липидов различной степени выра- женности, ведут к постепенному наростанию концентрации ток- сических веществ, представляющих собой метаболические яды.
При этом реакция тканей, граничащих с очагами деструкции, направлена на противостояние их разрушительному действию.
Здесь наиболее патогенными являются супероксидные радикалы, особенно агрессивные в отношении фосфолипидов нейронных мембран. Развертываются местные процессы эндотоксемии и эн- дотоксикоза, которые при неэффективности первичных саногене- тических механизмов детоксикации при высоком темпе роста вредности антигенной массы и протеолитических веществ грозят

- 7 -

перейти на органный и организменный уровни.

Первым и наиважнейшим следствием, возникающим под влиянием патогенетических факторов 1-го порядка, в частнос- ти, за счет угнетения биоэлектрической активности мозга вви- ду роста градиентов напряжения кислорода, являются нарушения нейродинамических процессов, которые можно относить как к очаговому, так и органному уровням в равной степени (очаго- вые неврологические нарушения, расстройства сознания и ви- тальных функций ствола мозга).

Особенно следует выделить вегетативную нервную сис- тему, основная функция которой состоит в организации адап- тивных процессов.

Постганглионарная симпатическая активность играет важ- нейшую роль в гемодинамическом гомеостазе, поддержании жид- костного баланса и терморегуляции. Она как основной матери- альный носитель афферентных связей, функционирующий на прин- ципе количественной "объемной передачи" информации обеспечи- вает оптимальность функции приспособления, которая, в свою очередь, строится на неравновесном взаимодействии холинэрги- ческих и адренэргических механизмов, комедиаторов и ней- ромедиаторов.

Нарушения вегетативных неврологических функций следует считать в большей степени органными, даже при локализации первичных контузионных очагов в медиобазальных отделах го- ловного мозга.

Функциональная специализация структур подбугорья тако- ва, что передние отделы гипоталамической области обеспечива- ют парасимпатическую, а задние - симпатическую активность. В

- 8 -

этой связи особенности механизма черепно-мозговой травмы оп- ределяют преобладание вегетативных расстройств: диэнцефаль- но-катаболической реакции (симпатикотония) и диэнцефаль- но-ареактивного (парасимпатикотония) синдрома. Эти расстройства представляют собой формы дезадаптации при бо- лезнью поврежденного мозга, о которых речь пойдет ниже. При этом следует помнить, что симпатикотония может иметь место как при раздражении задних отделов гипоталамуса, так и при разрушении передних его ядер (фронто-базальные повреждения).

В противоположность этому парасимпатикотония разви- вается как при раздражении передних отделов подбугорья, так и при угнетении задних структур, что, однако, в клинике встречается исключительно редко. Эти особенности имеют боль- шую ценность в оценке исходов и их прогноза, поскольку в той или иной степени определяют возможность адаптации к повреж- дению, аутосанации антигенного материала, регенерации и ком- пенсации нарушенных функций.

Органный уровень

К повреждающим факторам 2-го порядка, наряду с нару- шением функции первично травмированных областей и центров мозга, следует отнести и органные функциональные расстройс- тва неповрежденных непосредственно структур ЦНС, что обус- ловлено значимым изменением гомеостатических условий в об- ластях, граничащих с очагами деструкции. Быстрое расширение нефункционирующих зон в ЦНС чревато развитием нейрогенных дисфункций дыхания и системного кровообращения, в результате

- 9 -

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: измерения реферат, доклад по биологии.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 | Следующая страница реферата