Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 | Следующая страница реферата

. Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг подкожно с учетом абсолютных противопоказаний.

. Антигистаминные препараты: димедрол 10-20 мг(супрастин 20 мг, тавегил

2 мл).

. Дезагреганты: аспирин 200 мг/сут., аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 300 мг, трентал 300 мг, курантил 40 мг.

. Коррекция острой коагулопатии.

. В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.

ПРИ РАЗВИТИИ ОПН ПЕРЕВОД БОЛЬНОЙ В ОТДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ГЕМОДИАЛИЗА ВОЗМОЖЕН
ТОЛЬКО ПОСЛЕ УСТРАНЕНИЯ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГЕМОЛИЗА !!!
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ: пpоведение фоpсиpованного диуpеза без пpедваpительного введения бикаpбоната натpия; тpаспоpтиpовка больной пpи явлениях массивного внутpисосудистого гемолиза; консеpвативное ведение ОПН в стадии олигоануpии; избыточная гидpатация в стадии олигоануpии.
Септический шок
ЭТИОЛОГИЯ :

. Хорионамнионит.

. Эндометрит, метроэндометрит.

. Септический аборт.

. Пиелонефрит.

. Пельвиоперитонит.

. Параметрит.

. Нагноившиеся гематомы.

. Мастит.

. Заболевания печени.

. Злокачественные заболевания.

. Иммунодефицит.

. Кесарево сечение.
В 70% случаев развитие септического шока связано с грамотрицательной флорой и воздействием эндотоксина.
Определение сепсиса и связанных с ним нарушений (Bone R.C., 1994).
|Термин |Определение |
|Септицемия |Различные состояния, при которых в |
| |крови обнаруживаются микроорганизмы. |
| |Этот термин не ясен и должен быть |
| |исключен из всеобщего употребления |
|Сепсис |Это системный ответ на инфекцию. |
| |Манифестация такая же , как и при ССВО,|
| |но при этом всегда связана с |
| |присутствием инфекционного начала |
|Септический шок |Пациенты с тяжелым течением сепсиса и |
| |более высоким риском, чем предыдущая |
| |категория, вследствие развития |
| |гипотензии, несмотря на адекватную |
| |инфузионную терапию. Гипоперфузия |
| |сопровождается нарушением функции |
| |органов и систем. |
|Синдром |Этот термин объединяет системный |
|системного |воспалительный ответ, который может |
|воспалительного |быть результатом различных причин, |
|ответа (ССВО) |включая инфекции. Содержит в себе новое|
| |понимание патофизиологии этого |
| |заболевания и включает большое |
| |количество состояний. У пациентов с |
| |ССВО много специфических критериев |

ПАТОГЕНЕЗ :
Патогенез Грам - сепсиса представляет собой развитие комплексного каскада реакций, вызванного полисахаридом (LPS) или эндотоксином, который является компонентом клеточной мембраны Грам – бактерии (костюченко А.Л.,1999, Gullo
A.,1999,).
Эндотоксин активирует комплемент, нейтрофилы (Haveman J.W., Kobold A.C.,
Tervaert J.W.,1999, и мононуклеарные фагоциты. Циркулирующий LPS индуцирует активацию полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, которые высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, адгезивные молекулы к клеточной поверхности, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз (Nadler E.P., Upperman J.S., Dickinson
E.C.,1999,.Миронов П.И., Руднов В.А.,1999, Asimakopoulos G.,1999, Blunt M.,
Young P.,1999, von Dadelszen P., Watson R.W.,1999, Taniguchi T., Koido Y.,
1999, Repo H., Harlan J.M.,1999, Salles M.J., Sprovieri S.R.,1999)
Медиаторы септического воспалительного ответа:

. эндотоксин;

. экзотоксин, части клеточной мембраны Грам - бактерии;

. комплемент;

. лейкотриены, простагландины, простациклин;

. цитокины: TNF, интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерлейкин-8;

. полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты;

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: конспекты статей, изложение с элементами сочинения.





Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11 | Следующая страница реферата